Укротяващ диабет

Луиза Хайне е редактор в от 2012 г. Квалифицираният биолог учи в Регенсбург и Бризбейн (Австралия) и трупа опит като журналист в телевизията, в Ratgeber-Verlag и в печатно списание. В допълнение към работата си в , тя пише и за деца, например за Stuttgarter Kinderzeitung, и има собствен блог за закуска „Kuchen zum Frühstück“.

Още публикации от Luise Heine Цялото съдържание на се проверява от медицински журналисти.

Досега диабетиците нямат много възможности, когато става въпрос за лечение: Диабет тип 1 може само да балансира последиците от заболяването си с лекарства, диабетиците тип 2 също се опитват да променят начина си на живот.

Мюнхенските учени, ръководени от проф. Хайко Ликерт, сега са тръгнали по напълно нов терапевтичен път: Те искат да изпратят диабета в ремисия - с други думи, поне временно да отслабят или дори да обърнат симптомите на болестта. Изследователите вече са тествали това при животински модел.

Бета клетките са в центъра на болестите

За да се разбере новата насока, човек трябва да погледне как се развива диабетът. Фокусът е върху така наречените островни клетки на Лангерханс. Тези натрупвания на клетки в панкреаса образуват контролния център за регулиране на кръвната захар. Бета клетките са особено важна част от островните клетки. Те произвеждат собствения инсулин на тялото. Обикновено. Защото за това те трябва да бъдат програмирани правилно.

Когато клетъчната идентичност се загуби

В хода на развитието на диабета обаче много от тях губят клетъчната си идентичност, те „дедиференцират“. "При диабет тип 2 това се задейства, например, от стрес, като твърде много глюкоза или твърде много липиди", обяснява Lickert. Вълнуващото е, че клетките не умират в процеса; те все още са там, но не са активни. Така се предпазвате от продължителен работен стрес.

Идеята на учените била да напомнят на тези накуцващи клетки отново за тяхната задача, така че регулирането на кръвната захар да заработи отново. Диабетът може да бъде изпратен в ремисия по този начин. За да разследват това, те третират мишки, при които бета -клетките преди това са били изкуствено дедиференцирани с различни лекарства.

Ефективна комбинация от активни съставки

Най-успешна беше комбинацията от глюкагон-подобен пептид-1 (GLP-1), естроген и дългодействащ инсулин. GLP-1 действа като контрабандист, който специфично контрабандира активните съставки естроген и инсулин в бета-клетките.

Това трио има най -голям положителен ефект върху нормализирането на нивата на кръвната захар и върху глюкозния толеранс на клетките. Но производството на инсулин на бета -клетките и техният брой също се увеличиха. "Самите ние бяхме изненадани колко добре работи регенерацията с него", казва Ликерт.

Молекула на нарязване за активни съставки

Специален акцент за него беше, че с GLP-1 като ключ, бета клетките могат да бъдат адресирани и активирани конкретно. По този начин активните съставки могат да се насочват към клетките и да се намалят възможните странични ефекти. Това е важно в случай на естроген, тъй като хормонът може да работи и в други части на тялото - и не само положително. Тъй като стимулира клетъчното размножаване, се подозира, че естрогенът увеличава риска от рак.

Борба със симптомите, а не с причината

„В момента нищо на пазара не спира болестта“, обяснява Ликерт. Дори новият подход няма да промени това. Поради тази причина промяната в начина на живот при диабет тип 2 винаги е част от терапията, за да не се стресира отново клетките. Едно предимство на новата комбинация обаче би било, че тя не допринася за увеличаване на теглото, както инсулинът.

Специален случай на диабет тип 1

Въпреки че диабетът тип 1 е по същество напълно различно заболяване от много по -често срещания диабет тип 2, новият терапевтичен подход също може да помогне тук. Диабет тип 1 се причинява от имунната система, атакуваща бета-клетките, произвеждащи исулин. Така че това е автоимунно заболяване.

„При диабетици тип 1 първо трябва да овладеете имунната система“, казва Ликерт. В момента например има подход за блокиране на помощните клетки, които атакуват бета клетките. Мисленето с имунната система обаче крие някои опасности. Ето защо терапията се провежда само за две седмици при деца в ранните стадии на заболяването. В края на краищата огнището на болестта може да бъде отложено за до две години.

„Дългосрочната ни идея е не само да потиснем имунния отговор, но и да регенерираме бета-клетките.“ Тук влизат в действие новите комбинации от активни съставки. Може да реактивира останалите бета -клетки, както прави при диабетици тип 2. По този начин болестта може да се забави още по -дълго.

Изследванията изискват търпение

Ключов момент тук е балансирането на рисковете и ползите от ново лекарство. Естрогенът просто не е напълно безопасен. Ето защо: „След това искаме да се опитаме да прикрепим други вещества към GLP-1, за да видим какво друго има добър защитен ефект за бета клетките“, казва Lickert.

Все пак има още много път, преди методът да може да се използва в терапията. След това изследователите искат да проверят дали целевата транспортна система работи и в човешките клетъчни култури. „Това означава поне още три години изследвания“, казва ученият. Едва тогава започнаха различните клинични проучвания. Само когато те са успешни, съответно лекарство ще излезе на пазара. Десет години могат лесно да минат.

Нов прорез

Сега, когато той и колегите му знаят как точно могат да транспортират вещества, които могат да защитят бета -клетките в тях, те могат систематично да ги търсят. "Това е нова стъпка, която можем да ударим, за да се противопоставим на болестите - такава, в която можем да предотвратим някои от страничните ефекти на други лекарства."

Тагове:  съвет за книга алкохолни наркотици менопауза