Паркинсонова болест

и Мартина Фейхтер, медицински редактор и биолог

Д -р мед. Фабиан Синоватц е на свободна практика в медицинския редакционен екип на

Повече за експертите на

Мартина Фейхтер учи биология с избираема предметна аптека в Инсбрук и също се потопи в света на лечебните растения. Оттам не стигнаха до други медицински теми, които все още я завладяват и до днес. Тя се обучава като журналист в Академията на Аксел Спрингер в Хамбург и работи за от 2007 г. - първо като редактор, а от 2012 г. като писател на свободна практика.

Повече за експертите на Цялото съдържание на се проверява от медицински журналисти.

При болестта на Паркинсон някои нервни клетки в мозъка умират. Пациентите могат да се движат само по -бавно, мускулите стават сковани. Ръцете и краката започват да треперят в покой. Много пациенти също имат проблеми с мисленето и стават дементни. Прочетете тук: Какво точно представлява болестта на Паркинсон? Кой е засегнат? Как се изразява? Какви възможности за лечение има?

ICD кодове за това заболяване: ICD кодовете са международно признати кодове за медицински диагнози. Те могат да бъдат намерени например в писма на лекар или в удостоверения за неработоспособност. G21G22G20

Паркинсон: Бърза справка

Типични симптоми: забавени движения, заседнал начин на живот, скованост на мускулите, треперене в покой, недостатъчна стабилност на изправената стойка, скованост на изражението на лицето
Причини: При болестта на Паркинсон: Допамин-произвеждащите клетки в мозъка умират; при вторична болест на Паркинсон: други заболявания, лекарства или отравяния; в случай на генетично обусловен синдром на Паркинсон: генетични промени
Прегледи: физикален и неврологичен преглед, L-Dopa тест, компютърна томография (КТ), керин спин томография (ядрено-магнитен резонанс, ЯМР)
Лечение: медикаменти (като Levo-Dopa), физиотерапия, логопедия, трудова терапия, дълбока мозъчна стимулация (DBS)

Паркинсон: симптоми

Скованите мускули, бавните движения и треперещите ръце са типични признаци на болестта на Паркинсон.

Ранни симптоми на Паркинсон

Признаците на прогресиращо мозъчно заболяване могат да се появят години преди основните симптоми. Такива ранни симптоми на Паркинсон са:

Нарушение на поведението при REM сън: Обикновено човек е „парализиран“ в съня. При разстройство на поведението при REM сън се извършват някои от сънуваните движения (говорене, смях, жестове и т.н.). Това може да бъде опасно за съответното лице и заспалия партньор.
Обонянието е намалено или отпада напълно (хипосмия / аносмия).
Болка в мускулите и ставите (дизестезия), често в областта на раменете и ръцете
Ръцете се люлеят по -малко при ходене.
Ставането, измиването, обличането, храненето и т.н. отнемат повече време от преди.
запек
Зрителни нарушения (като нарушено цветно зрение)
Почеркът изглежда тесен и става по -малък, особено в края на ред или страница.
депресии
Умора, изтощение
сковано, несигурно чувство, треперене
Пациентът се оттегля и пренебрегва хобитата си.

Много от тези ранни симптоми на Паркинсон са много неспецифични. Така че те могат да имат и много други причини (като напреднала възраст). Поради това те често не се разпознават като ранни признаци на болестта на Паркинсон.

Шофиране с Паркинсон

Три въпроса за

Професор доктор. мед. Майкъл Т. Барбе,
Специалист по неврология
1
Можеш ли все още да караш кола с Паркинсон?

Професор доктор. мед. Майкъл Т. Барбе
Този въпрос се задава много често от пациентите на Паркинсон и за съжаление не е толкова лесно да се отговори. По същество това зависи от стадия на заболяването и оплакванията на пациента.Ако пациентът има само няколко ограничения след първоначалната диагноза и е добре коригиран с лекарства, нищо не говори против шофиране на кола. Ако има колебания в действието или съответни нарушения на концентрацията и паметта, по принцип не го препоръчвам.
2
Как да разбера дали все още мога да карам кола?

Професор доктор. мед. Майкъл Т. Барбе
Интересното е, че партньорите на засегнатите, които вече не се чувстват в безопасност като пътници, често дават първите улики. След това бих искал да ви посъветвам да вземете урок по шофиране. Получавате обратна връзка от инструктора по шофиране, който може да оцени добре ситуацията. Разбира се, пациентите могат да направят и официален тест за годност за шофиране - ако не успеят обаче, шофьорската книжка трябва да бъде предадена.
3
Като лекар можете ли да забраните на хората да шофират?

Професор доктор. мед. Майкъл Т. Барбе
Не, обикновено не е възможно пациентите с Паркинсонова болест да заявят, че не са годни за шофиране, например при пациенти с епилептични припадъци. За лекаря винаги е трудно решение, от една страна не искате да ограничавате независимостта на пациента, но от друга страна не искате да застрашавате никого в трафика. Винаги активно обсъждам това с пациентите - но в крайна сметка това се основава на тяхната доброволност.
Професор доктор. мед. Майкъл Т. Барбе,
Специалист по неврология
Старши лекар в Неврологичната клиника и поликлиника в Кьолн, там ръководител на Работната група за нарушения на движението и дълбока мозъчна стимулация, ръководител на мрежата на Паркинсон в Кьолн

REM разстройство на поведението на съня

Най-важният ранен признак е нарушението на поведението на REM съня: Всеки, който показва тази форма на нарушение на съня, като цяло има повишен риск от т. Нар. Невродегенеративни заболявания. Това са прогресивни заболявания, които са свързани със загубата на нервни клетки. Повечето хора с разстройство на поведението при REM сън по -късно развиват болестта на Паркинсон. Други развиват определена форма на деменция (деменция на тялото на Леви).

Паркинсон: основни симптоми

Симптомите на болестта на Паркинсон обикновено се развиват коварно. Роднини и приятели често ги забелязват по -рано от самия пациент.

През повечето време признаците на Паркинсон започват едностранно, тоест само от едната страна на тялото. По -късно те се разпространяват и от другата страна. Те също стават все по -изразени с напредването на болестта.

Типичните симптоми на Паркинсон са:

Забавени движения (брадикинезия) до заседнал начин на живот (хипокинеза) или неподвижност (акинезия)
сковани мускули (строгост)
Мускулни тремори в покой (тремор на Паркинсон)
недостатъчна стабилност на изправената стойка (нестабилност на позата)

Забавени движения (брадикинезия): Всички движения на тялото са неестествено бавни. Това означава например, че хората с болестта на Паркинсон ходят забележимо бавно и на малки стъпки. С течение на времето походката се разбърква и пациентите се навеждат напред. Това е един от най -забележимите симптоми. Пациентите с Паркинсон също могат да седнат и да се изправят бавно и трудно. Понякога засегнатите изведнъж се блокират в движенията си - сякаш замръзват. Лекарите наричат това „замръзване“.

Симптомите на болестта на Паркинсон засягат и жестовете и изражението на лицето: лицето все повече прилича на твърда маска. Засегнатите обикновено говорят тихо и монотонно, което ги прави по -трудни за разбиране. Често те имат и проблеми с преглъщането, например при пиене или хранене. Друг признак на болестта на Паркинсон е нарушената фина моторика: Например засегнатите се затрудняват да напишат нещо, да закопчат палтото си или да си измият зъбите.

Ако движенията на тялото са особено бавни или пациентът е частично напълно неподвижен, лекарите говорят за акинезия (акинезия).

Сковани мускули (строгост): Паркинсоновата болест не причинява парализа, но мускулната сила се запазва до голяма степен. Мускулите обаче са постоянно напрегнати, дори в покой. Болезнено е за засегнатите. По -специално областта на рамото и шията може да бъде болезнена.

Мускулната скованост може да бъде демонстрирана от така наречения феномен на зъбно колело: ако лекарят се опита да премести ръката на пациента, това се предотвратява от скованите мускули. Следователно, ръката може да се движи само леко и рязко наведнъж. Почти се чувства, сякаш има зъбно колело в ставата, което позволява само движение до следващия прорез и след това щраква на място. Явлението зъбно колело обикновено се тества в лакътя или китката. Това е типичен признак на болестта на Паркинсон, но може да се появи и при други заболявания.

Мускулни тремори в покой (тремор в покой): При болестта на Паркинсон ръцете и краката обикновено започват да треперят, когато са в покой. Ето защо болестта се нарича още „парализа“. Едната страна на тялото обикновено е по -засегната от другата. Освен това ръката обикновено се тресе повече от крака.

Паркинсоновият тремор се проявява характерно в покой. Това ви позволява да различавате болестта на Паркинсон от други заболявания с тремор (тремор). Ако например ръката не трепери в покой, но веднага щом искате да направите определено движение, лекарите говорят за т. Нар. Намерен тремор. Неговата причина е увреждане или разстройство в малкия мозък.

Между другото: Повечето хора, които треперят, нямат нито болестта на Паркинсон, нито друго разпознаваемо неврологично заболяване. Причината за този "съществен тремор" е неизвестна.

Недостатъчна стабилност на изправената стойка: Подсъзнателно всеки човек коригира стойката си по всяко време, когато ходи и стои изправен. Всичко се контролира от така наречените регулиращи и задържащи рефлекси. Рефлексите са автоматични движения, които се задействат от определени стимули. Това са несъзнателни, неволеви движения или мускулно напрежение. Рефлексите на задържане и регулиране на хората са отговорни за факта, че човек може автоматично да балансира тялото дори при движение и че не пада.

При болестта на Паркинсон настройките и задържащите рефлекси обикновено са нарушени. Следователно страдащите имат проблеми да се държат изправени по стабилен начин. Това се нарича постурална нестабилност. Това е причината пациентите с Паркинсон вече да не могат лесно да „поемат“ внезапни, непредвидени движения, например при спъване или при внезапен порив на вятъра. Следователно те са опасни при ходене и лесно падат.

Видими симптоми при Паркинсон

Тези симптоми често показват Паркинсонова болест. По -специално, наведената напред поза и малките стъпки са лесни за разпознаване като външен човек.

Паркинсон: придружаващи симптоми

Основните симптоми на Паркинсон понякога са придружени от други симптоми:

Пациентите с Паркинсон са по -склонни да страдат от депресия, отколкото здрави хора и хора с други хронични заболявания. Понякога депресията не се развива, докато не страдате от болестта на Паркинсон. При други пациенти той предхожда двигателните симптоми (бавно движение и т.н.).

В допълнение, Паркинсон може да намали интелектуалната производителност и да развие деменция (виж по -долу). Засегнатите имат затруднения в мисленето. Не бива обаче да се забравя, че повечето здрави хора мислят по -бавно в напреднала възраст и намират нещата по -трудни за запомняне. Така че не е задължително да е признак на болестта на Паркинсон.

При много пациенти с Паркинсон кожата на лицето произвежда прекомерен себум. Това го прави да изглежда мазен и лъскав. Лекарите говорят за така нареченото „лице с мехлем“: Лицето на пациента изглежда така, сякаш засегнатото лице е нанесло дебел слой мехлем или крем за лице.

Възможните симптоми на Паркинсон също са нарушения на пикочния мехур: Много пациенти вече не могат да контролират правилно своя пикочен мехур. Може да се случи урината да премине неволно (инконтиненция) и пациентите да се намокрят през нощта (енуреза). Но е възможно и обратното: някои пациенти имат проблеми с уринирането (задръжка на урина).

При болестта на Паркинсон червата често са мудни, така че се развива запек. Такъв запек може да се появи и като ранен признак на болестта на Паркинсон.

Мъжете понякога имат проблеми с потентността (еректилна дисфункция). Тази импотентност може да се дължи както на самата болест, така и на лекарствата от Паркинсон.

Всички споменати придружаващи симптоми могат да бъдат предизвикани и от други заболявания, не само от Паркинсон.

Паркинсонова деменция

Пациентите с Паркинсон са по -податливи на деменция от общата популация: Около една трета от пациентите също развиват деменция в хода на заболяването. Според някои проучвания рискът от деменция при Паркинсон е още по -висок (до 80 процента).

Симптомите на деменция на Паркинсон включват преди всичко нарушена бдителност и забавено мислене. Това е важна разлика от Алцхаймер - най -честата форма на деменция. Пациентите с Алцхаймер страдат главно от нарушения на паметта. При деменция на Паркинсон те се проявяват само в по -късните стадии на заболяването.

Можете да прочетете повече за това в статията Деменция при Паркинсон.

Паркинсон: причини

Лекарите също наричат болестта на Паркинсон първичен или идиопатичен синдром на Паркинсон (IPS). „Идиопатично“ означава, че не може да бъде намерена осезаема причина за болестта. Тази „истинска“ болест на Паркинсон съставлява около 75 процента от всички синдроми на Паркинсон. Той е фокусът на този текст. Трябва да се прави разлика между редките генетични форми на Паркинсон, "вторичния синдром на Паркинсон" и "атипичния синдром на Паркинсон". Те са описани накратко по -долу.

Идиопатичен Паркинсон: Допаминов дефицит

Паркинсоновата болест започва в определен участък на мозъка, така нареченото „черно вещество“ (substantia nigra) в средния мозък. Тази област на мозъка съдържа много желязо и пигмента меланин. И двете придават на „substantia nigra“ поразително тъмен цвят (в сравнение с иначе леката мозъчна тъкан).

"Substantia nigra" съдържа специални нервни клетки, които произвеждат невротрансмитера допамин. Допаминът е много важен за контролиране на движението. При идиопатична болест на Паркинсон, все повече и повече нервни клетки, произвеждащи допамин, умират. Не знаете защо.

В резултат на тази прогресивна клетъчна смърт нивото на допамин в мозъка продължава да намалява - развива се дефицит на допамин. Тялото може да го компенсира за дълго време: Само когато около 60 % от допаминовите нервни клетки са умрели, дефицитът на допамин става забележим: Пациентът се движи все по-бавно (брадикинезия) или понякога изобщо не се движи ( акинезия).

Дефицитът на допамин сам по себе си не е единствената причина за болестта на Паркинсон: той също така нарушава деликатния баланс на невротрансмитерите: Тъй като има все по -малко допамин, количеството на медийното вещество ацетилхолин, например, се увеличава относително. Експертите предполагат, че това е причината за треперенето (тремор) и мускулната скованост (скованост) при болестта на Паркинсон.

Това се случва с болестта на Паркинсон

Невротрансмитерът допамин в мозъка е от съществено значение за координацията на движенията при хората. При идиопатична болест на Паркинсон няма достатъчно допамин. Следователно не може да се осъществи достатъчно предаване на сигнал за нормално извършване на движенията.

Дисбалансът на невротрансмитерите при Паркинсон също може да бъде виновен за факта, че много пациенти изпадат в допълнителна депресия. Тъй като знаем, че балансът на невротрансмитерите обикновено се нарушава при депресия. Връзката между болестта на Паркинсон и депресията все още не е окончателно изяснена.

Причини за Паркинсон: Много предположения, малко доказателства

Все още не е ясно защо нервните клетки в "substantia nigra" умират при болестта на Паркинсон. Изследванията показват, че в развитието на болестта на Паркинсон участват няколко фактора.

Например, учените са установили, че нервните клетки при пациентите с Паркинсон не са в състояние да отстранят адекватно вредните вещества. Клетъчно увреждащите вещества са например така наречените „свободни радикали“. Това са агресивни кислородни съединения, които възникват в клетката по време на различни метаболитни процеси.

Нервните клетки при пациентите с Паркинсон може да не успеят да разградят тези опасни вещества, преди да причинят увреждане. Или способността на клетките да се детоксикират е нормална, но при болестта на Паркинсон се произвежда прекомерен брой „свободни радикали“. И в двата случая увреждащите клетките вещества могат да се натрупват в нервните клетки и да причинят тяхната смърт.

Има и други възможни причини за болестта на Паркинсон, които в момента се обсъждат и изследват.

Генетични форми на Паркинсон

Когато член на семейството има болест на Паркинсон, това смущава много роднини. Чудите се дали болестта на Паркинсон е наследствена. В по -голямата част от случаите обаче Паркинсон е идиопатичният Паркинсон, описан по -горе. Наследството не е проблем с тази спорадична форма на заболяване, смятат експертите.

Положението е различно с така наречените моногенетични форми на Паркинсон: Всяка от тях е причинена от промяна (мутация) в определен ген. Тези генни мутации могат да се предадат на потомството. Следователно моногенните форми на Паркинсон са наследствени. Те често се наричат фамилен синдром на Паркинсон. За щастие те са рядкост.

Вторичен синдром на Паркинсон

За разлика от идиопатичния Паркинсон, симптоматичният (или вторичен) синдром на Паркинсон има ясно идентифицируеми причини. Те включват:

Лекарства: инхибитори на допамин (допаминови антагонисти) като невролептици (за лечение на психози) или метоклопрамид (за гадене и повръщане), литий (за депресия), валпроева киселина (за гърчове), калциеви антагонисти (за високо кръвно налягане)
други заболявания като мозъчни тумори, възпаление на мозъка (напр. в резултат на СПИН), недостатъчно действащи паращитовидни жлези (хипопаратиреоидизъм) или болест на Уилсън (болест за съхранение на мед)
Отравяне, например с манган или въглероден оксид
Травми на мозъка

Атипичен синдром на Паркинсон

Атипичният синдром на Паркинсон възниква в контекста на различни невродегенеративни заболявания. Това са заболявания, при които нервните клетки в мозъка постепенно умират. За разлика от идиопатичния синдром на Паркинсон, тази клетъчна смърт засяга не само "substantia nigra", но и други области на мозъка. Следователно, при атипичен синдром на Паркинсон, освен симптомите, подобни на Паркинсон, има и други симптоми.

Невродегенеративните заболявания, които могат да предизвикат атипичен синдром на Паркинсон, са например:

Деменция на тялото на Леви
Атрофия на множество системи (MSA)
Прогресивна надядрена парализа (PSP)
Кортикобазална дегенерация

Такива заболявания имат значително по -лоша прогноза от "истинския" (идиопатичен) синдром на Паркинсон.

Между другото: Лекарството "L-Dopa", което действа много добре при идиопатичен Паркинсон, едва ли или изобщо не помага при атипичен Паркинсон.

Паркинсон: лечение

Паркинсоновата терапия е индивидуално пригодена за всеки пациент. Тъй като симптомите на заболяването могат да варират от човек на човек и да прогресират с различна скорост.

Повечето болести на Паркинсон се лекуват с лекарства, въпреки че леките симптоми понякога не изискват никакво лечение в началото. Кои активни съставки се използват главно зависи от възрастта на пациента. Понякога неврохирургичната интервенция също може да бъде полезна - така наречената дълбока мозъчна стимулация (DBS).

В допълнение към лекарствата и, ако е необходимо, хирургични мерки, индивидуалното лечение на Паркинсон може да включва и други компоненти. Те включват например физиотерапия, логопедия и трудова терапия. Във всеки случай има смисъл да се лекувате в специална клиника за Паркинсон.

Паркинсонова терапия: лекарства

Налични са няколко лекарства за лечение на Паркинсон. Те помагат срещу заболявания като бавни движения, сковани мускули и треперене. Те обаче не могат да предотвратят отмирането на нервните клетки и по този начин да предотвратят прогресията на болестта.

Типичните симптоми на Паркинсон са причинени от липса на допамин в мозъка. Те могат да бъдат облекчени чрез добавяне на вестоносното вещество като лекарство (например под формата на L-Dopa) или чрез предотвратяване на разграждането на съществуващия допамин (МАО-В инхибитори, COMT инхибитори). И двата механизма компенсират дефицита на допамин. По този начин до голяма степен премахвате типичните симптоми на Паркинсон.

L-допа (леводопа)

Няма смисъл да се прилага липсващият допамин на пациентите с Паркинсон директно под формата на инжекция или таблетка: веществото -посланик наистина се транспортира до мозъка чрез кръвния поток. Той обаче не може да премине защитната кръвно-мозъчна бариера, т.е.не може да влезе директно в нервната тъкан. Предшественикът на допамин е в състояние да направи това: Следователно тази L-допа (леводопа) е подходяща за лечение на болестта на Паркинсон. Веднъж попаднал в мозъка, той се превръща в допамин от ензима допа декарбоксилаза. Това може след това да развие ефекта му в мозъка и да облекчи симптомите на Паркинсон, като мускулна скованост (скованост).

L-Dopa е много ефективен и има малко странични ефекти. Най -често се приема под формата на таблетки, капсули или капки. Лекарите го предписват предимно на пациенти на възраст над 70 години. При по-млади пациенти обаче L-Dopa се използва само много предпазливо. Причината е, че лечението с L-Dopa може да причини нарушения на движението (дискинезия) и колебания в действието (колебания в действие) след няколко години (вижте страничните ефекти).

L-Dopa винаги се комбинира с друга активна съставка, така наречения инхибитор на допа декарбоксилаза (като бензеразид или карбидопа). Това предотвратява превръщането на L-допа в допамин в кръвта, т.е.преди да достигне до мозъка. Допа декарбоксилазният инхибитор дори не може да премине кръвно-мозъчната бариера. Следователно в мозъка L-Dopa може да се преобразува безпроблемно в допамин.

Всеки пациент с Паркинсон реагира различно на L-Dopa. Следователно дозата се определя индивидуално: Терапията започва с ниска доза и след това постепенно се увеличава, докато настъпи желаният ефект.

Обикновено L-Dopa трябва да се приема няколко пъти на ден. Това винаги трябва да е по едно и също време, ако е възможно. По този начин може да се предотврати колебателен ефект.

Също така е важно L-Dopa да се приема поне един час преди или след богато на протеини хранене. Богатите на протеини храни пречат на усвояването на активната съставка в кръвта.

Странични ефекти: Паркинсоновата терапия с L-Dopa обикновено се понася много добре, особено при ниски дози. Гадене обаче може да възникне особено в началото на терапията. Това обаче може да бъде облекчено добре с активната съставка домперидон. Други лекарства за гадене, като метоклопрамид, обаче, не трябва да се използват: Те също преминават кръвно-мозъчната бариера и могат да неутрализират ефектите на L-Dopa.

Други възможни странични ефекти на L-Dopa са лош апетит, замаяност, повишено шофиране и депресия. По-специално възрастните хора понякога изпитват халюцинации, объркване и обсесивно-компулсивно поведение при лечение с L-допа. Последното се проявява например като пристрастяване към хазарт или пазаруване, като постоянно желание за ядене или секс или като принудително подреждане на предмети.

Нарушенията на движението (дискинезия) също са възможни странични ефекти на L-Dopa: засегнатите пациенти неволно се потрепват или правят резки движения, които не могат да предотвратят. Колкото по-дълго някой се лекува с L-Dopa, толкова по-чести и по-тежки стават такива двигателни нарушения.

Продължителното лечение с L-Dopa може също да причини флуктуация на ефекта на лекарството (колебания на ефекта): Понякога пациентите с Паркинсон изобщо не могат да се движат („фаза OFF“), след това отново напълно нормално („ON-фаза“ ).

В такива случаи промяната на режима на дозиране на L-допа може да помогне. Или пациентът може да премине към забавен препарат L-Dopa: Таблетките с ретард освобождават активната съставка по-бавно и за по-дълъг период от време от "нормалните" (не забавени) L-Dopa препарати. След това лечението обикновено отново работи по -равномерно.

В случай на колебания в ефектите на L-Dopa (фази ON-OFF) и / или нарушения на движението, лекарят може също да даде на пациента преносима лекарствена помпа: Тя автоматично насочва леводопа през тънка сонда директно в дванадесетопръстника, където се абсорбира в кръвта (дуоденална сонда). Следователно активната съставка се прилага на пациента непрекъснато. По този начин могат да се постигнат много равномерни нива в кръвта. Това намалява риска от колебания в ефективността и нарушения на движението. Дуоденалната сонда обаче носи и рискове, например за перитонит. Ето защо се използва само в избрани случаи и от опитни лекари.

Алтернатива на помпената терапия е „дълбока мозъчна стимулация“ (виж по -долу).

Допаминови агонисти

При пациенти под 70 години терапията на Паркинсон обикновено започва с така наречените допаминови агонисти. Едва по-късно става преминаването към по-ефективната L-Dopa. Това забавя появата на двигателни нарушения, като тези, предизвикани от продължителната употреба на L-Dopa.

Допаминовите агонисти са химически подобни на допамина. Те лесно преминават кръвно-мозъчната бариера и се свързват на същите места на свързване (рецептори) на нервните клетки като допамина. Ето защо те също имат подобен ефект.

Повечето допаминови агонисти, използвани при терапията на Паркинсон, се приемат през устата (като таблетки). Това се отнася например за прамипексол, пирибедил и ропинирол. Други представители се прилагат като пластир с активна съставка (ротиготин) или като спринцовка или инфузия (апоморфин).

Странични ефекти: Допаминовите агонисти се понасят по-слабо от L-Dopa. Например, те причиняват задържане на вода в тъканта (оток), запек, сънливост, замаяност и гадене. Подобно на L-допа, допаминовите агонисти могат да причинят халюцинации, объркване и компулсивно поведение, особено при възрастните хора.

При продължителна употреба допаминовите агонисти също могат да предизвикат колебания в действието (колебания с фази ON-OFF). Но това се случва много по-рядко, отколкото при L-Dopa. Променливият ефект може да бъде компенсиран чрез коригиране на дозата на допаминовите агонисти или чрез преминаване на пациента от таблетките към пластир с активна съставка (с ротиготин).

Има и друга възможност в случай на действителни колебания: В допълнение към таблетките, пациентът получава инжекции с апоморфин в подкожната мастна тъкан (подкожно). Апоморфинът може бързо да облекчи симптомите на Паркинсон, които остават обезпокоителни въпреки приема на таблетки. Възможните нежелани реакции са гадене, повръщане, повишени или новопоявили се двигателни нарушения (дискинезия), замаяност, халюцинации и др.

Ако всички тези опити не могат да компенсират действителните колебания, на пациента може да бъде дадена преносима лекарствена помпа (апоморфинова помпа). Той освобождава активната съставка непрекъснато (обикновено в продължение на 12 до 18 часа) в подкожната мастна тъкан на стомаха или бедрото чрез тънка тръба и фина игла.

Досега все още липсват изчерпателни проучвания за тази терапия с апоморфинова помпа. Проучванията показват, че той може значително да съкрати дневните фази на изключване (в които пациентът трудно може да се движи). Нарушенията на движението (дискинезия) също могат да намалят с апоморфиновата помпа.

Възможните нежелани реакции са преди всичко кожни реакции в мястото на поставяне на иглата, някои от които могат да бъдат тежки (болезнено зачервяване, образуване на шушулки, смърт на тъканта = некроза и т.н.). Някои пациенти също се оплакват от гадене, повръщане, проблеми с кръвообращението и халюцинации.

МАО-В инхибитори

МАО-В инхибиторите (като селегилин) блокират ензима моноаминооксидаза-В (МАО-В), който нормално разгражда допамина. По този начин нивото на допамин в мозъка на пациентите с Паркинсон може да бъде повишено.

МАО-В инхибиторите са по-малко ефективни от леводопа или допаминови агонисти. Като единствена терапия на Паркинсон, те са подходящи само за леки симптоми (обикновено в ранните стадии на заболяването). Те обаче могат да се комбинират с други лекарства за Паркинсон (като L-Dopa).

Странични ефекти: Счита се, че МАО инхибиторите се понасят добре. Те имат само леки и обратими странични ефекти. Те включват нарушения на съня, тъй като лекарствата увеличават желанието. Следователно, човек трябва да приема МАО-В инхибитори по-рано през деня. Тогава сънят не се нарушава вечер.

COMT инхибитори

COMT инхибиторите (като ентакапон) се предписват заедно с L-допа. Те също така блокират ензим, който разгражда допамина (т. Нар. Катехол-О-метил трансфераза = COMT). По този начин инхибиторите на COMT удължават ефектите на допамина.

Активните съставки се предписват главно за намаляване на колебанията в ефектите от терапията с L-Dopa. Така че те са лекарства за напреднали стадии на Паркинсон.

Странични ефекти: Инхибиторите на COMT обикновено се понасят добре. Възможните нежелани реакции включват диария, гадене и повръщане.

Антихолинергици

Така наречените антихолинергици са първите лекарства, използвани за лечение на Паркинсон. Те не се предписват толкова често днес.

Поради дефицита на допамин при болестта на Паркинсон, други невротрансмитери - относително - присъстват в излишък. Това се отнася например за ацетилхолин. Това създава, наред с други неща, типичния тремор (тремор) при пациента. Може да се облекчи с антихолинергици, тъй като те блокират ефектите на ацетилхолина в мозъка.

Странични ефекти: Антихолинергиците могат да имат голямо разнообразие от странични ефекти. Те включват например сухота в устата, сухота в очите, намалено (рядко повишено) изпотяване, нарушения на изпразването на пикочния мехур, запек, ускорен пулс, чувствителни към светлина очи, мисловни разстройства и объркване.

По -възрастните хора често не понасят много добре антихолинергиците. Следователно лекарствата се предпочитат при по -млади пациенти.

Антагонисти на NMDA

Точно като ацетилхолин, невротрансмитерният глутамат също е наличен в относителен излишък при болестта на Паркинсон поради липсата на допамин. Така наречените антагонисти на NMDA (амантадин, будипин) помагат срещу това. Те блокират определени точки на свързване за глутамат в мозъка и по този начин намаляват неговия ефект.

Антагонистите на NMDA се използват в ранните стадии на първична болест на Паркинсон.

Странични ефекти: Възможните нежелани реакции на амантадин са например безпокойство, гадене, загуба на апетит, сухота в устата, кожни промени в мрежата (livedo reticularis), както и объркване и психоза (особено при по -възрастни пациенти). Будипин може да причини опасни сърдечни аритмии.

Дълбока мозъчна стимулация (DBS)

Дълбоката мозъчна стимулация (DBS) е хирургична процедура, извършвана върху мозъка. Понякога се прави при идиопатична болест на Паркинсон. Английското име е „Дълбока мозъчна стимулация“ (DBS).

При дълбока мозъчна стимулация малките електроди се вкарват в определени области на мозъка по време на операция. Предполага се, че те влияят положително върху патологичната активност на нервните клетки (или стимулират, или инхибират). Това означава, че дълбоката мозъчна стимулация действа по подобен начин на пейсмейкъра. Поради това понякога се нарича „мозъчен пейсмейкър“ (дори ако този термин не е напълно правилен).

Дълбоката мозъчна стимулация може да се обмисли, ако:

Колебанията в ефекта (колебания) и неволевите движения (дискинезия) не могат да бъдат облекчени с лекарства или
треперенето (треперенето) не може да бъде елиминирано с лекарства.

Освен това пациентът трябва да отговаря на други изисквания. Например, той не трябва да показва никакви ранни симптоми на деменция. Общото му физическо състояние трябва да е добро. В допълнение, симптомите на Паркинсон (с изключение на тремора) трябва да реагират на L-Dopa.

Опитът показва, че процедурата може ефективно да облекчи симптомите при много пациенти и значително да подобри качеството на живот. Изглежда, че ефектът продължава и в дългосрочен план. Но това не означава, че дълбоката мозъчна стимулация може да излекува Паркинсон - болестта ще прогресира след процедурата.

Между другото: Първоначално дълбоката мозъчна стимулация се извършва главно при пациенти с напреднала болест на Паркинсон. Междувременно проучванията показват, че той е подходящ и за пациенти на възраст под 60 години, при които терапията с L-Dopa едва наскоро показа колебания в ефективността и причинява двигателни нарушения.

Как протича процедурата?

Дълбоката мозъчна стимулация се извършва в специализирани клиники (DBS центрове). Преди операцията здрава метална рамка е здраво прикрепена към главата на пациента. По време на действителната операция рамката е здраво свързана с операционната маса. Така че главата остава в абсолютно същото положение през цялото време. Това е необходимо, за да можете да работите възможно най -точно с медицинските инструменти („стереотаксична мозъчна хирургия“).

Сега се извършва компютърна томография (CT) или магнитно -резонансна томография (MRT) на главата, закрепена в рамката. Компютърът може да се използва за изчисляване точно под какъв ъгъл и на каква дълбочина в мозъка трябва да се поставят електродите, така че върховете на електродите да са на правилното място. "Точното място" обикновено е малка област в мозъка, наречена субталамично ядро (NST).

Следващата стъпка е действителната операция: неврохирургът използва специална бормашина, за да пробие две малки дупки в горната част на черепа, за да вкара малките електроди. Това звучи брутално, но не е болезнено за пациента. Той е буден през цялата операция. Това е необходимо, за да може хирургът да провери правилното поставяне на електродите в тест.

На следващия ден импулсният генератор се имплантира под кожата на ключицата или в горната част на корема под обща анестезия. Той е свързан с електродите в мозъка чрез малки кабели. Кабелите преминават под кожата.

Генераторът на импулси непрекъснато доставя ток към електродите. В зависимост от честотата на тока, зоните в краищата на електродите се стимулират или инхибират. Това незабавно облекчава основните двигателни симптоми на болестта на Паркинсон, т.е.забавено движение, мускулна скованост и треперене. Ако е необходимо, честотата на захранване може да се регулира отново с дистанционно управление.

Ако намесата няма желания ефект, електродите могат да бъдат отстранени отново или генераторът на импулси да бъде изключен.

Възможни усложнения и странични ефекти

Като цяло дълбоката мозъчна стимулация изглежда е по -успешна при пациенти на възраст под 50 години и е по -малко вероятно да причини усложнения, отколкото при по -възрастните хора.

Най -важното усложнение, което може да бъде резултат от самата мозъчна операция, е кървенето в черепа (вътречерепно кървене). Освен това поставянето на генератора на импулси и кабелите може да причини инфекция. След това системата обикновено трябва временно да се отстрани и пациентът да се лекува с антибиотици.

Почти всеки пациент ще изпита временни странични ефекти след процедурата, ако системата все още се регулира. Това може да бъде например парестезия (парестезия). Те обаче често се появяват само веднага след включване на генератора на импулси и след това изчезват отново.

Други предимно временни ефекти са например объркване, повишено шофиране, сплескано настроение и апатия. Понякога възникват и така наречените нарушения на контрола на импулсите. Това включва например повишено сексуално желание (хиперсексуалност). При някои пациенти дълбоката мозъчна стимулация също предизвиква леки нарушения на говора, нарушена координация на движенията (атаксия), замаяност и нестабилна походка и стойка.

Допълнителни методи на лечение

Различните концепции за лечение също могат да помогнат на пациентите с Паркинсон да запазят своята мобилност, способност да говорят и независимост в ежедневието възможно най -дълго. Основните процедури са:

Физиотерапия: Физиотерапията включва много различни техники. Пациентите могат например да тренират баланса и безопасността си по време на ходене с подходящи упражнения. Упражненията за сила и разтягане също са полезни. Скоростта и ритъмът на движенията също могат да бъдат специално обучени.

Логопедия: Много пациенти развиват речеви нарушения в хода на болестта на Паркинсон. Например, говорите по забележително монотонен и много тих начин или изпитвате многократни блокажи, когато говорите. Логопедията може да помогне тук.

Трудова терапия: Целта на трудотерапията е да гарантира, че пациентите с Паркинсон остават независими в личната си среда възможно най -дълго. За да направите това, например, адаптирате жилищното пространство, така че пациентът да може да се ориентира по -добре. Той също така премахва препъни камъни като килими. Трудовият терапевт също работи с засегнатите, за да разработи стратегии за това как по -добре да се справят с ежедневието с болестта. Например, той показва на пациента как да използва помощни средства, като например чорапи или копчета. В допълнение, терапевтът съветва близките за това как те могат да подкрепят пациента на Паркинсон по смислен начин в ежедневието.

Лечение на съпътстващи заболявания

Болестта на Паркинсон често засяга възрастните хора. Те обикновено страдат и от други заболявания като високо кръвно налягане, сърдечна недостатъчност (сърдечна недостатъчност), високи нива на липиди в кръвта или диабет. Тези съпътстващи заболявания също трябва да бъдат лекувани правилно. Това има положителен ефект върху качеството на живот и продължителността на живота на пациента.

Паркинсонова терапия: Какво можете да направите сами?

Както при повечето хронични оплаквания и заболявания, следното се отнася и за болестта на Паркинсон: засегнатите трябва активно да се справят със заболяването си и да разберат за причините и възможностите за лечение. Защото в много случаи страхът от несигурност особено стресира пациента. Колкото повече човек научава за болестта, толкова по -скоро изчезва чувството за безсилие срещу прогресивната болест на Паркинсон.

За съжаление болестта в момента не се лекува. С правилното лечение обаче много пациенти могат да водят до голяма степен нормален живот.

Прочетете тук какво можете да допринесете за ефективна терапия:

„Бъдете открити за болестта си. Много хора с Паркинсон първоначално се затрудняват да приемат болестта и да се справят с нея открито. Вместо това те се опитват да скрият симптомите. Но това ви поставя под ненужен натиск. Говоренето открито за вашето състояние с приятели, семейство и колеги от работата ще свали огромно бреме от раменете ви.

„Разберете за болестта. Колкото повече знаете за болестта на Паркинсон, толкова по -малко страшно може да ви се стори. Като роднина на пациент с Паркинсон, вие също трябва да разберете за болестта. По този начин можете да подкрепите вашите близки ефективно и разумно.

»Присъединете се към група за поддръжка на Паркинсон. Тези, които могат редовно да обменят идеи с други страдащи, често могат да се справят по -добре с болестта.

"Остани във форма. Можете да поддържате добро общо състояние и ще останете физически активни. Редовните упражнения (като разходки) и леките спортове за издръжливост са достатъчни. Роднините могат да подкрепят пациента в това.

»Използвайте малки помощни средства в ежедневието. Много от симптомите на Паркинсон затрудняват ежедневието. Това включва това, което е известно като „замръзване“ - засегнатото лице вече не може да се движи. Визуалните стимули на пода, например залепени следи от стъпки, или генератори на акустичен ритъм („Ляво, две, три, четири“) помагат тук. Важно за другите хора: Няма смисъл да бързате или да дърпате пациента. Това има тенденция да удължава епизода "замразяване".

" Храня се здравословно. Хората с болест на Паркинсон често ядат и пият твърде малко, защото са тромави и бавни. Някои също искат да избягват изтощителните тоалетни, доколкото е възможно. За здравословно общо състояние обаче е много важно да пиете достатъчно течности (около два литра на ден) и да се храните балансирано.

Паркинсон: специализирани клиники

Ако е възможно, хората със синдром на Паркинсон трябва да бъдат лекувани в специализирана клиника. Лекарите и другите служители там са специализирани в болестта.

В момента има много клиники в Германия, които предлагат остро лечение и / или рехабилитация за пациенти с Паркинсон. Някои от тях имат сертификат от Германската асоциация по болест на Паркинсон (dPV). Тя се присъжда на болници и рехабилитационни заведения, които имат специални диагностични и терапевтични оферти за хора с Паркинсонова болест и свързаните с нея заболявания. Специалните клиники получават сертификат на dPV за период от три години. По искане на съответната институция тя може да бъде удължена с още три години след подновен преглед.

Избран списък със специални клиники за пациенти с Паркинсон може да се намери в статията Паркинсон - Клиника.

Паркинсон: прегледи и диагностика

Ако подозирате, че вие или ваш близък може да имате болест на Паркинсон, препоръчително е да посетите квалифициран лекар. Специалистът по заболявания на нервната система е неврологът. Най -добре е да посетите невролог, специализиран в диагностицирането и лечението на болестта на Паркинсон. Някои неврологични клиники също имат свои собствени часове за консултации или амбулаторни клиники за пациенти с Паркинсон.

Разговор лекар-пациент

По време на първото посещение неврологът ще вземе медицинска история (анамнеза) в разговор с вас или съответния член на семейството. Този разговор е изключително важен за диагностицирането на болестта на Паркинсон: Ако пациентът описва подробно симптомите си, лекарят може да прецени дали това всъщност може да е болестта на Паркинсон. Възможните въпроси от лекаря включват например:

Приблизително откога съществува тремор (тремор) на ръцете / краката?
Имате ли чувството, че мускулите ви са постоянно напрегнати?
Имате ли болка, например в областта на рамото или шията?
Трудно ли ви е да поддържате равновесие по време на ходене?
Намирате ли все по -трудни фините двигателни дейности (напр. Закопчаване на риза, писане)?
Имате ли проблеми със съня?
Забелязали ли сте, че обонянието ви се е влошило?
Диагностицирани ли са роднини с болест на Паркинсон?
Приемате ли лекарства, например поради проблеми с психичното здраве? (Антипсихотици, „допаминови антагонисти“ като метоклопрамид)

Физически и неврологичен преглед

В допълнение към интервюто за анамнеза, следва физикален и неврологичен преглед. Лекарят обикновено проверява функцията на нервната система: Например, тества рефлексите на пациента, чувствителността на кожата и подвижността на мускулите и ставите. Той обръща специално внимание на основните симптоми на Паркинсон:

Забавените движения (брадикинезия) са много характерни за болестта на Паркинсон. Лекарят ще ви разпознае, като наблюдава походката, жестовете и мимиката ви. Той може да ви помоли да ходите няколко метра в стаята за изпити. Той също така може да прецени дали сте „колебливи на крака“ (постурална нестабилност).

За да определи дали мускулите ви са забележимо сковани (скованост), лекарят ще провери дали ставите ви могат да се движат гладко. При болестта на Паркинсон мускулното напрежение се увеличава значително, така че мускулите оказват съпротива, когато лекарят се опитва да премести ставата (например лакътя). Това явление е известно още като феномен на зъбното колело (виж по -горе: "Паркинсонова болест: симптоми").

По време на физическия преглед лекарят ще определи дали имате тремор в покой (тремор в покой). При диагностициране на болестта на Паркинсон е важно да се прави разлика между треперене в покой (както се случва при болестта на Паркинсон) и други видове тремор. Това включва например т. Нар. Интенциозен тремор: Ако малкият мозък е повреден, ръката започва да трепери веднага щом въпросното лице се опита да извърши определено движение с нея. От друга страна, ръката не трепери в покой.

Паркинсонов тест (L-допа тест)

За да се подпомогне диагностицирането на болестта на Паркинсон, понякога се прави така нареченият L-dopa тест. Пациентите получават допаминовия предшественик L-Dopa (леводопа) веднъж. Това е лекарството, което е стандартна терапия за болестта на Паркинсон. При някои пациенти нарушенията на движението и скованите мускули се подобряват малко след поглъщането (около половин час след това). Тогава вероятно има идиопатичен синдром на Паркинсон (внимание: треморът в покой не винаги може да бъде облекчен с леводопа).

Тестът L-Dopa е само с ограничена употреба при диагностика на Паркинсон. Тъй като някои хора имат болест на Паркинсон, но не отговарят на теста. Тогава резултатът е фалшиво отрицателен. Обратно, тестът L-Dopa може да бъде положителен и за заболявания, различни от болестта на Паркинсон. Това се отнася например за някои (но не за всички) пациенти с т. Нар. Многосистемна атрофия. При това прогресивно заболяване нервните клетки умират в различни области на мозъка. Това може да предизвика атипичен синдром на Паркинсон.

Поради тези проблеми, L-dopa тестът не се препоръчва рутинно при диагностиката на Паркинсон.Друга причина за това е, че може да има странични ефекти като гадене и повръщане. За да се предотврати това, на пациентите обикновено се дава антимеметично лекарство домперидон преди теста.

Тестът L-Dopa също може да помогне за планиране на терапията за болестта на Паркинсон: Ако се открие болестта на Паркинсон, тестът може да се използва, за да се провери колко добре пациентът реагира на L-Dopa. Но и тук не трябва да се очаква ясен резултат от теста. Някои пациенти не реагират на теста (отрицателен резултат), но все пак могат да бъдат лекувани добре с L-Dopa по-късно.

Между другото: Вместо теста L-Dopa, от време на време се прави тест за апоморфин за диагностициране на болестта на Паркинсон. Тук се проверява дали двигателните нарушения се подобряват след инжектиране на апоморфин. Ако е така, това говори за идиопатичен синдром на Паркинон. Тук важи същото като при L-Dopa теста: тестът не е положителен за всеки пациент с Паркинсон. Освен това могат да възникнат странични ефекти като гадене, повръщане или сънливост.

Процедури за изображения

С помощта на компютърна томография (CT) или ядрено -магнитен резонанс (MRT) може да се визуализира мозъкът на пациента. Това може да помогне за изключване на други възможни причини за предполагаемите симптоми на Паркинсон, като мозъчен тумор. И така, изобразяването на мозъка помага да се разграничи идиопатичната болест на Паркинсон от вторичната болест на Паркинсон или други невродегенеративни заболявания (като атипична болест на Паркинсон).

За тази цел могат да се извършват и специални прегледи. Това включва например SPECT (компютърна томография с единична фотонна емисия), изследване на ядрената медицина: на пациента първо се дава радиоактивно вещество. Това може да се използва за показване на онези нервни окончания в мозъка, които регресират при болестта на Паркинсон (DAT-SPECT). Това може да предостави информация в неясни случаи.

Ако диагнозата на Паркинсон е неясна, лекарят понякога предписва специален вариант на позитронно-емисионна томография (PET): FDG-PET. Съкращението FDG означава флуородеоксиглюкоза. Това е проста радиоактивно маркирана проста захар. Той се дава на пациента, преди мозъкът да бъде представен с помощта на PET. Преди всичко това изследване може да помогне за изясняване на атипичен синдром на Паркинсон. Разследването обаче не е официално одобрено за тази цел. Следователно се използва само в обосновани индивидуални случаи („употреба извън етикета“).

Ултразвуковото изследване на мозъка (транскраниална сонография, TCS) е по -малко сложно и по -евтино от тези специални изследвания. Той помага да се разпознае идиопатичният синдром на Паркинсон в ранните етапи и да се разграничи от други заболявания (като атипични синдроми на Паркинсон). Лекарят обаче трябва да има богат опит с този преглед. В противен случай той може да не може да интерпретира правилно резултата от теста.

Как в крайна сметка се поставя диагнозата на Паркинсон?

Все още често е трудно да се постави недвусмислена диагноза на болестта на Паркинсон. Една от причините за това е, че има много различни състояния, които причиняват симптоми, подобни на болестта на Паркинсон.

Разговорът лекар-пациент (анамнеза) и физико-неврологичният преглед са от съществено значение за диагнозата на Паркинсон. Основната цел на по -нататъшните изследвания е да се изключат други причини за симптомите. Болестта на Паркинсон (идиопатичен синдром на Паркинсон) може да бъде диагностицирана само ако симптомите могат да бъдат обяснени с болестта на Паркинсон и не могат да бъдат открити други причини.

Специален случай: Генетично обусловен Паркинсон

Както бе споменато в раздела "Причини", генетичните форми на Паркинсон са много редки. Те обаче могат да бъдат определени с молекулярно генетично изследване. Такъв преглед може да се разглежда, ако:

пациентът се разболява от Паркинсон преди 45 -годишна възраст или
поне двама роднини от първа степен имат болест на Паркинсон.

В тези случаи се подозира, че болестта на Паркинсон е причинена от генна мутация.

Здравите роднини на пациент с генетична болест на Паркинсон също могат да преминат генетичен тест. По този начин може да се определи дали те също имат задействаща генна мутация. Такъв генетичен тест за оценка на личния риск от Паркинсон може да се извърши само след като заинтересованото лице получи подробен генетичен съвет от специалист.

Ход на заболяването и прогноза

Идиопатичният синдром на Паркинсон е прогресиращо заболяване, което все още не е излекувано. В зависимост от симптомите, лекарите разграничават четири вида курс:

Акинетично-ригиден тип: Има главно неподвижност и скованост на мускулите, докато треперенето е почти или изобщо не съществува.
Тип доминиране на тремор: Основният симптом е тремор (тремор).
Тип еквивалентност: неподвижността, сковаността на мускулите и треперенето са приблизително еднакви.
Моносимптомно треперене в покой: Треперенето в покой е единственият симптом. Много рядка форма.

В допълнение към формата на курса, възрастта на началото играе важна роля при болестта на Паркинсон: протичането и прогнозата се влияят от това дали болестта избухва в относително млада възраст (например от 40 -годишна възраст) или в по -голяма възраст.

При по -младите пациенти е много по -вероятно лекарството от Паркинсон да причини нарушения на движението (дискинезия) и колебания в действието. Това е особено вярно за акинетично-твърдия тип Паркинсон, за който е характерно ранното начало на заболяването. Вместо това, L-Dopa работи добре при тези пациенти.

Различно е с типа на доминиране на тремор: засегнатите реагират сравнително слабо на L-допа. От друга страна, Паркинсон прогресира по -бавно с тях, отколкото с другите форми на заболяване. Така типът тремордоминаз има най -благоприятна прогноза.

Паркинсон: продължителност на живота

В средата на 70-те години на миналия век са разработени съвременни лекарства за Паркинсон като леводопа. Това промени прогнозата за „истински“ (идиопатичен) Паркинсон: продължителността на живота и качеството на живот на пациентите се подобриха благодарение на новите активни съставки. Според статистиката, оптимално лекуваният пациент с Паркинсон днес има почти същата продължителност на живота като здрав човек на същата възраст: Ако някой е диагностициран с Паркинсон днес на 63 -годишна възраст, той все още може да очаква приблизително 20 години живот. За сравнение: в средата на миналия век пациентите са живели средно малко повече от девет години след поставянето на диагнозата.

Увеличената продължителност на живота при идиопатичния синдром на Паркинсон се дължи на факта, че съвременните лекарства до голяма степен отстраняват основните оплаквания на пациентите. В миналото подобни оплаквания често са водили до усложнения, които след това са карали пациента да умре преждевременно. Пример: Паркинсоновите пациенти, които трудно се движат (акинезия), често са били приковани към леглото. Тази почивка на легло значително увеличава риска от опасни заболявания като тромбоза или пневмония.

Подобрената продължителност на живота, както е описана тук, се отнася само до идиопатичния синдром на Паркинсон (= "класическият Паркинсон"). Атипичните синдроми на Паркинсон, при които засегнатите не реагират или почти не реагират на лечение с L-Dopa, обикновено прогресират по-бързо. Обикновено имат много по -лоша прогноза.

Допълнителна информация

Препоръки за книги:

Паркинсон - тетрадката: Останете активни с упражнения за движение (Elmar Trutt, 2017, TRIAS)
Паркинсон: Ръководство за засегнатите и техните роднини (Willibald Gerschlager, 2017, Facultas / Maudrich)