Сърдечна недостатъчност: новото лекарство може да спаси животи

Цялото съдържание на се проверява от медицински журналисти.

МюнхенНова активна съставка за лечение на сърдечна недостатъчност предизвиква вълнение. Все още неназованото вещество работи толкова добре в клиничното проучване, че експертите вече призовават новото лекарство да замени предишното лечение.

Случва се отново и отново, че сравнителните проучвания на лекарства трябва да приключат по -рано от планираното. Има две основни причини за това: Или новата активна съставка има толкова малък ефект или е толкова лошо поносима, че на пациента трябва да се даде отново изпитаната терапия, за да не ги застраши излишно. Или новоразработеното лекарство се оказва толкова по -добро, че вече не може да бъде спряно от болните.

"Малка сензация"

Както се случи наскоро, когато международна изследователска група, ръководена от американския кардиолог проф. Милтън Пакер, реши след междинен анализ да прекрати преждевременно мащабно проучване за сравняване на лекарства (PARADIGM HF) след малко повече от две години. Те изследваха разликите в ефективността на АСЕ инхибитора еналаприл и новоразработената активна съставка LCZ696.

С оглед на резултатите, публикувани сега в известния New England Medical Journal, някои експерти говорят за „малка сензация“: При общо почти 8 500 пациенти със сърдечна недостатъчност, лекувани или с еналаприл, или с LCZ696, броят на приетите в болници е както и за сърдечен спад-Смъртните случаи, свързани с кръвообращението от LCZ696, са намалели с една пета. В същото време качеството на живот на тези пациенти се подобри значително. Ръководителят на изследването Packer вече призовава за последствия от резултатите от изследването: "LCZ696 трябва да замени АСЕ инхибиторите и чистите блокери на ангиотензиновите рецептори (ARB) при лечението на хронична сърдечна недостатъчност."

Златният стандарт губи блясъка си

Лечението с еналаприл досега се е считало за златен стандарт при лечението на сърдечна недостатъчност. Активната съставка инхибира специфичен ензим (ангиотензин конвертиращ ензим, ACE). В резултат на това се образува по -малко ангиотензин II - вестоносно вещество, което повишава кръвното налягане в бъбреците и кръвоносните съдове чрез различни механизми. Казано по -просто, по -малкото ангиотензин II означава по -ниско кръвно налягане и по този начин облекчение за отслабения сърдечен мускул.

LCZ696 също може да направи това. Но това лекарство има два активни компонента. Той не само блокира местата за свързване на ангиотензин-II в стените на бъбреците и артериите. В същото време друг участък от молекулата му също инхибира специфичен ензим (неприлизин). В резултат на това подобрява отделянето на натрий и вода от бъбреците и намалява напрежението в артериалните стени. LCZ696 улеснява работата на отслабения сърдечен мускул чрез два механизма.

Сърдечен мускул в беда

При хора с изпомпваща слабост на сърцето (систолична сърдечна недостатъчност), сърдечният мускул може да продължи да изпомпва само малка част от кръвта, която тече в сърдечните камери. Силата му вече не е достатъчна. Скоростта на изхвърляне може да бъде измерена, например, чрез ултразвук. В случай на изразена сърдечна недостатъчност, тя често е доста под 50 процента, което означава, че повече от половината от количеството кръв остава в камерата след „сърдечния ритъм“.

Симптомите на тежка систолична сърдечна недостатъчност включват задух дори при най-малкото физическо натоварване или дори в покой, което е особено болезнено през нощта, както и натрупване на течности в крайниците (оток), а понякога и в белите дробове (белодробен оток) . (младши)

Източник: McMurray, Packer et al.: Инхибиране на ангиотензин-неприпризин срещу еналаприл при сърдечна недостатъчност (проучване PARADIGM-HF), New England Medical Journal (онлайн), 30 август 2014 г.

Тагове:  болница менопауза бременност